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咪喹莫特诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统,以形成自身抗体与肾脏病变为主要特点的典型的自身免疫性疾病。目前,其病因和发病机制尚未完全阐明,建立SLE小鼠模型对于探索人类SLE的病因、发病机制和治疗有重要意义。SLE小鼠可用于器官创伤研究,以及免疫学、炎症和自身免疫研究等。
产品编号:CT0001
研究应用:系统性红斑狼疮(SLE);免疫学、炎症等相关研究。

构建流程

6-8周BALB/c雌性小鼠耳部多次给与咪喹莫特(IMQ),诱导形成系统性红斑狼疮,治疗组同步给与泼尼松。实验期间,定期观察小鼠生长状况和体重,收集小鼠外周血和尿液,检测血清中抗自身抗体(anti-dsDNA)和尿蛋白等。
咪喹莫特诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型

模型验证

1. 体重变化曲线和动物临床表型

咪喹莫特诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型
图1. 动物体重变化曲线和动物临床表型。结果显示,(a)Control组小鼠体重变化相较于Model组,于第5周开始直到实验结束,均显著升高。Treatment组小鼠体重变化于第2周开始直到实验结束均显著低于Model组。(b)实验终点,与Control组小鼠相比,Model组小鼠毛发凌乱,腹部偏大;Treatment组小鼠体型偏小。VS Model group,*,P<0.05,**,P<0.01,***,P<0.001。

2. 血清dsDNA检测和尿蛋白检测

咪喹莫特诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型
图2. 动物血清dsDNA检测和尿蛋白检测。结果显示,(a)与Control组相比,在第2-8周,Model组血清dsDNA-Ab显著升高。与Model组相比,Treatment组的血清dsDNA-Ab显著降低。(b)与Control组相比,Model组尿蛋白/尿肌酐于第6周和第8周均显著升高;与Model组相比,Treatment组尿蛋白/尿肌酐显著下降。VS Model group,*,P<0.05,**,P<0.01,***,P<0.001。

3. 脏器系数

咪喹莫特诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型
图3. 动物脏器系数。结果显示,(a-c)与Control相比,Model组的脾脏和肾脏偏大,脏器系数均显著升高;与Model组相比,Treatment组脾脏和肾脏脏器系数均显著降低。VS Model group,*,P<0.05,**,P<0.01,***,P<0.001。

4. 肾脏病理

咪喹莫特诱导的系统性红斑狼疮(SLE)模型
图4. 肾脏病理。结果显示,(a)对照组:肾小管轻度变性,未见其他明显异常。模型组:肾小球硬化(黑色箭头),鲍曼氏膜内纤维性新月体形成(黄色箭头);肾小管变性(蓝色箭头),蛋白管型(绿色箭头);肾间质炎细胞浸润(红色箭头),伴纤维化;肾小管充血,间质出血(粉色箭头)。给药组:肾小球系膜增厚,肾小管轻度变性(蓝色箭头);肾小球基底膜增厚(黑色箭头)。(b)IHC检测Mouse IgG在肾小球系膜、肾间质、肾小管沉积(棕色)。