智鼠故事 
C57BL/6JCya-Fabp4em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
产品名称：
Fabp4-flox
产品编号：
S-CKO-01230
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Fabp4-flox mice (Strain S-CKO-01230) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Fabp4em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-11770-Fabp4-B6J-VA
产品编号
S-CKO-01230
基因名
Fabp4
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
422/aP2; AFABP; ALBP; ALBP/Ap2; Ap2; Lbpl; P15
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:88038 Homozygotes for a targeted null mutation exhibit susceptibility to diet-induced obesity, attenuated dibutyryl cAMP-induced adipocyte release of glycerol and free fatty acid, and reduced acute insulin secretion in response to beta-adrenergic stimulation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
Fabp4位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Fabp4基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Fabp4-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Fabp4基因位于小鼠3号染色体上，由4个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在4号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于2号外显子，包含173个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Fabp4基因功能的丧失。Fabp4-flox小鼠模型的构建过程包括将基因编辑工具和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出对饮食诱导的肥胖的易感性，减弱了由二丁酰环腺苷酸引起的脂肪细胞释放甘油和游离脂肪酸的能力，并且在β-肾上腺素刺激下，急性胰岛素分泌减少。
基因研究概述
Fabp4，即脂肪酸结合蛋白4，是一种在脂肪组织中高表达的蛋白，属于FABP家族成员。FABP4的主要功能是参与脂肪酸的转运和代谢，在脂肪细胞的成熟和脂肪沉积中发挥重要作用。FABP4在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。
在肥胖和心血管疾病中，FABP4的表达和活性发生变化。研究表明，肥胖患者的FABP4水平升高，而冠心病患者的FABP4水平降低[1]。这表明FABP4在肥胖和心血管疾病的发生和发展中发挥重要作用。
FABP4还与代谢性疾病的发生和发展有关。研究发现，FABP4的表达和活性与胰岛素抵抗和糖尿病的发生密切相关[2]。FABP4的过度表达可以导致胰岛素抵抗和糖尿病的发生，而FABP4的抑制可以改善胰岛素敏感性并降低糖尿病的发生风险。
除了在代谢性疾病中的作用，FABP4还与癌症的发生和发展有关。研究发现，FABP4在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发生和发展中发挥重要作用。FABP4的表达和活性与NAFLD/NASH向肝癌的转化密切相关[3]。此外，FABP4还与卵巢激素的分泌和繁殖功能有关[4]。研究发现，FABP4的表达和活性可以影响卵巢颗粒细胞的激素分泌，进而影响繁殖功能。
FABP4的基因变异也与多种生物学性状有关。研究发现，FABP4基因的变异可以影响家畜的生长和肉质性状[5,6]。此外，FABP4基因的变异还可以影响羊的生长和肉质性状[7,8]。这表明FABP4基因的变异在家畜的育种和改良中具有重要意义。
为了研究FABP4的功能和机制，研究人员开发了多种基因敲除和基因敲低技术。研究发现，FABP4的敲除和敲低可以改善肥胖和胰岛素抵抗，并降低癌症的发生风险[9]。这表明FABP4在肥胖、代谢性疾病和癌症的发生和发展中发挥重要作用。
综上所述，FABP4是一种重要的脂肪酸结合蛋白，参与脂肪酸的转运和代谢，在脂肪细胞的成熟和脂肪沉积中发挥重要作用。FABP4在肥胖、代谢性疾病和癌症的发生和发展中发挥重要作用，是研究肥胖、代谢性疾病和癌症发生机制和治疗策略的重要靶点。
参考文献：
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