智鼠故事 
C57BL/6JCya-Sult2a1em1/Cya 基因敲除小鼠
产品名称：
Sult2a1-KO
产品编号：
S-KO-16436
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Sult2a1-KO mice (Strain S-KO-16436) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Sult2a1em1/Cya
品系编号
KOCMP-20859-Sult2a1-B6J-VA
产品编号
S-KO-16436
基因名
Sult2a1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
ST2A1; Std; Sth1; mSTa1
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
Sult2a1位于小鼠的7号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Sult2a1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Sult2a1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Sult2a1基因位于小鼠7号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在6号外显子。全身性基因敲除区域（KO区域）位于第一个和2号外显子，包含345个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Sult2a1基因功能的丧失。Sult2a1-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Sult2a1基因在小鼠体内的功能，以及其在相关疾病发生发展中的作用。
基因研究概述
SULT2A1，也称为硫酸转移酶2A1，是一种重要的细胞质硫酸转移酶，主要在肝脏和肠道中表达。SULT2A1主要负责催化多种内源性化合物和异源生物的硫酸化反应，包括胆汁酸、甾体类激素和某些药物等。硫酸化反应是细胞解毒过程的一部分，通过增加这些化合物的水溶性，使其更容易从体内排出，从而保护细胞免受毒性物质的损害。
在肝脏中，SULT2A1的表达受到多种核受体的调控，如肝脏X受体α（LXRα）和维甲酸相关孤儿受体（RORs）。LXRα和RORs通过结合SULT2A1基因启动子上的特定序列，激活SULT2A1的表达[3,4]。这些核受体的激活可以促进胆汁酸的硫酸化，有助于维持胆汁酸的稳态，并防止胆汁酸对肝脏的毒性作用。
SULT2A1的表达还受到年龄和遗传变异的影响。研究表明，SULT2A1在胎儿和成人肝脏中的表达水平相似，并且不受母体吸烟或妊娠年龄的影响[5]。此外，SULT2A1的拷贝数变异与基因表达水平成正比，表明基因拷贝数的增加可以增强SULT2A1的表达。
除了在肝脏中的表达，SULT2A1还在肾上腺中高表达，并且在肺组织中不表达[5]。这表明SULT2A1在肾上腺中可能发挥重要的生理功能。SULT2A1在肾上腺中的作用可能与甾体类激素的代谢和调节有关。
SULT2A1的基因多态性与多种疾病的发生和发展相关。研究表明，SULT2A1的基因多态性与肝细胞癌（HCC）的发生和进展有关。SULT2A1的表达水平可以作为HCC的独立预后因素，并且SULT2A1的表达水平与免疫浸润程度相关[2]。此外，SULT2A1的缺失可以促进HCC细胞的化疗耐药性和干性维持，表明SULT2A1在HCC的发生和进展中发挥重要作用。
此外，SULT2A1的基因多态性与注意缺陷多动障碍（ADHD）的发生也有关。研究发现，SULT2A1基因的某些多态性与ADHD患者的神经甾体水平相关，并且与ADHD患者的症状严重程度相关[1]。这表明SULT2A1的基因变异可能影响神经甾体的代谢和调节，进而影响ADHD的发生和发展。
SULT2A1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括胆汁酸的代谢和调节、甾体类激素的代谢和调节、以及药物的代谢和解毒。SULT2A1的表达受到多种核受体的调控，并且与多种疾病的发生和发展相关。对SULT2A1的研究有助于深入理解其在生物体内的功能和作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wang, Liang-Jen, Chan, Wen-Ching, Chou, Miao-Chun, Yang, Yi-Hsin, Yen, Cheng-Fang. 2017. Polymorphisms of STS gene and SULT2A1 gene and neurosteroid levels in Han Chinese boys with attention-deficit/hyperactivity disorder: an exploratory investigation. In Scientific reports, 7, 45595. doi:10.1038/srep45595. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28367959/
2. Peng, Hao, Feng, Kun, Jia, Weilu, Lv, Qingpeng, Zhang, Yewei. 2024. An integrated investigation of sulfotransferases (SULTs) in hepatocellular carcinoma and identification of the role of SULT2A1 on stemness. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 29, 898-919. doi:10.1007/s10495-024-01938-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38411862/
3. Ou, Zhimin, Jiang, Mengxi, Hu, Bingfang, Xie, Wen, Huang, Min. 2014. Transcriptional regulation of human hydroxysteroid sulfotransferase SULT2A1 by LXRα. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 42, 1684-9. doi:10.1124/dmd.114.058479. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25028566/
4. Ou, Zhimin, Shi, Xiongjie, Gilroy, Richard K, Huang, Min, Xie, Wen. 2012. Regulation of the human hydroxysteroid sulfotransferase (SULT2A1) by RORα and RORγ and its potential relevance to human liver diseases. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 27, 106-15. doi:10.1210/me.2012-1145. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23211525/
5. Ekström, L, Rane, A. 2015. Genetic variation, expression and ontogeny of sulfotransferase SULT2A1 in humans. In The pharmacogenomics journal, 15, 293-7. doi:10.1038/tpj.2015.18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25802089/
