智鼠故事 
C57BL/6JCya-Nacc1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Nacc1-KO
产品编号：
S-KO-18155
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Nacc1-KO mice (Strain S-KO-18155) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Nacc1em1/Cya
品系编号
KOCMP-66830-Nacc1-B6J-VB
产品编号
S-KO-18155
基因名
Nacc1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Nac1，Btbd14b，2010001H03Rik，4930511N13Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1914080 Mice homozygous for a null allele exhibit decreased sensitivity to cocaine and amphetamine. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit thoracic vertebral transformation and loss of the sixth lumbar vertebrae with decreaed rib number and reduced chondrocyte migration.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Nacc1位于小鼠的8号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Nacc1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
基因研究概述
NACC1，即Nucleus accumbens-associated protein 1（伏隔核相关蛋白1），是一种转录共调节因子，属于BTB/POZ（poxvirus and zinc finger/bric-a-brac tramtrack broad complex）蛋白家族。NACC1主要通过与其他转录调节因子形成同源或异源二聚体，通过BTB/POZ或BANP、E5R和NACC1（BEN）结构域来调节下游信号。NACC1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括胚胎发育、干细胞多能性、先天免疫等，同时也在相关疾病中发挥作用。
在肿瘤学领域，NACC1的过表达与肿瘤进展、高复发率和高死亡率相关，表明其在肿瘤发生发展中的重要作用。例如，在结直肠癌中，NACC1通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达，从而抑制肿瘤的转移[1]。此外，在神经母细胞瘤中，NACC1通过m6A-YTHDF1依赖机制抑制YWHAH表达，激活PI3K/AKT信号通路，促进肿瘤细胞活性[2]。
除了肿瘤学领域，NACC1还在神经科学领域发挥作用。一项研究发现，NACC1基因的错义突变会导致严重的神经发育迟缓，表现为癫痫发作和运动障碍等症状[4]。这项研究为理解NACC1在神经发育中的作用提供了重要线索。
除了直接参与基因转录调控，NACC1还参与其他生物学过程。例如，NACC1可以与SUMO修饰蛋白相互作用，并形成类似早幼粒细胞白血病核小体（PML-NB）的核结构[3]。此外，NACC1还参与调节细胞凋亡和增殖。例如，在宫颈癌中，miR-218-5p、miR-124-3p和miR-23b-3p可以协同下调NACC1的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖并促进细胞凋亡[4]。
综上所述，NACC1是一种重要的转录共调节因子，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括胚胎发育、干细胞多能性、先天免疫和肿瘤发生等。NACC1的研究有助于深入理解基因转录调控的机制，并为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Ngule, Chrispus M, Hemati, Hami, Ren, Xingcong, Liu, Xia, Yang, Jin-Ming. 2023. Identification of a NACC1-Regulated Gene Signature Implicated in the Features of Triple-Negative Breast Cancer. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11041223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37189841/
2. Deehan, Mark A, Kothuis, Josine M, Sapp, Ellen, Aronin, Neil, DiFiglia, Marian. 2024. Nacc1 Mutation in Mice Models Rare Neurodevelopmental Disorder with Underlying Synaptic Dysfunction. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 44, . doi:10.1523/JNEUROSCI.1610-23.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38388424/
3. Tatemichi, Yoshinori, Shibazaki, Masahiko, Yasuhira, Shinji, Masuda, Tomoyuki, Maesawa, Chihaya. 2015. Nucleus accumbens associated 1 is recruited within the promyelocytic leukemia nuclear body through SUMO modification. In Cancer science, 106, 848-56. doi:10.1111/cas.12680. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25891951/
4. Romero-López, Manuel Joaquín, Jiménez-Wences, Hilda, Cruz-De La Rosa, Merlin Itsel, Martínez-Carrillo, Dinorah Nashely, Fernández-Tilapa, Gloria. 2024. miR-218-5p, miR-124-3p and miR-23b-3p act synergistically to modulate the expression of NACC1, proliferation, and apoptosis in C-33A and CaSki cells. In Non-coding RNA research, 9, 720-731. doi:10.1016/j.ncrna.2024.02.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38577025/
