智鼠故事 
C57BL/6JCya-Snhg11em1/Cya 基因敲除小鼠
产品名称：
Snhg11-KO
产品编号：
S-KO-19194
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Snhg11-KO mice (Strain S-KO-19194) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Snhg11em1/Cya
品系编号
KOCMP-319317-Snhg11-B6J-VB
产品编号
S-KO-19194
基因名
Snhg11
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
A930034L06Rik; E130013N09Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
全球范围
品系详情
Snhg11位于小鼠的2号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Snhg11基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Snhg11-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Snhg11基因位于小鼠2号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在4号外显子。敲除区域位于2号外显子至3号外显子，包含206个碱基对的编码序列。该区域包含78.93%的编码区。删除该区域会导致小鼠Snhg11基因功能的丧失。Snhg11-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Snhg11基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
Snhg11，全称为small nucleolar RNA host gene 11，是一种长链非编码RNA（lncRNA）。lncRNA是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA分子，尽管它们不编码蛋白质，但在基因表达调控中发挥着重要作用。Snhg11作为lncRNA家族的一员，通过与DNA、RNA和蛋白质分子的相互作用，参与调控转录、翻译和蛋白质功能等生物学过程。Snhg11在多种生物学过程中发挥关键调控作用，其表达水平在不同的正常组织、肿瘤和肿瘤发展阶段存在显著差异。
研究表明，Snhg11在多种肿瘤中异常表达，包括肺癌、结直肠癌、前列腺癌、肝细胞癌、三阴性乳腺癌、胃癌、胶质瘤、卵巢癌、胰腺癌、急性胰腺炎和缺血性中风等。在肿瘤细胞中，Snhg11的表达水平通常升高，并主要通过以下机制促进肿瘤的发生和发展：促进肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、上皮-间质转化（EMT）、竞争性内源RNA（ceRNA）活性、miRNA海绵作用、耐药性和影响肿瘤预后等[2]。例如，Snhg11在胃癌细胞中表达上调，并通过激活Wnt/β-catenin信号通路和肿瘤自噬来促进胃癌的进展[1]。此外，Snhg11还可以通过调控miR-483-3p/miR-1276来影响Wnt/β-catenin通路和自噬相关基因的表达，从而影响胃癌细胞的恶性表型[1]。
除了在肿瘤中的作用，Snhg11还在炎症性疾病中发挥作用。例如，在急性胰腺炎（AP）中，Snhg11的表达水平降低，而miR-7-5p和磷脂酶Cβ1（PLCB1）的表达水平升高。Snhg11通过与miR-7-5p竞争性结合，调控PLCB1的表达，进而抑制AP的进展[3]。此外，Snhg11还可以通过与HIF-1α相互作用并稳定其表达，促进肿瘤的侵袭和转移[4]。
Snhg11的表达还受到表观遗传调控的影响。例如，在结直肠癌中，Snhg11的表达上调与启动子低甲基化相关，并与患者的预后不良相关[4]。此外，Snhg11还可以通过形成正反馈回路与c-Myc相互作用，促进结直肠癌细胞增殖[5]。在非小细胞肺癌（NSCLC）中，Snhg11的表达水平升高，并通过靶向miR-485-5p/BSG轴促进NSCLC细胞的生长和迁移[6]。
综上所述，Snhg11作为一种重要的lncRNA，在肿瘤和炎症性疾病中发挥关键调控作用。其异常表达和调控机制与多种疾病的发病机制和预后密切相关。因此，Snhg11有望成为疾病诊断、治疗和预后评估的潜在靶点。
参考文献：
1. Wu, Qiong, Ma, Jiali, Wei, Jue, Wang, Yugang, Shi, Min. 2020. lncRNA SNHG11 Promotes Gastric Cancer Progression by Activating the Wnt/β-Catenin Pathway and Oncogenic Autophagy. In Molecular therapy : the journal of the American Society of Gene Therapy, 29, 1258-1278. doi:10.1016/j.ymthe.2020.10.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33068778/
2. Wu, Yinxin. . SNHG11: A New Budding Star in Tumors and Inflammatory Diseases. In Mini reviews in medicinal chemistry, 23, 1993-2006. doi:10.2174/1389557523666230509122402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37165588/
3. Song, Tian-Jiao, Ke, Jun, Chen, Feng, Zhang, Chun, Chen, Hong-Yi. 2022. Effect of SNHG11/miR-7-5p/PLCB1 Axis on Acute Pancreatitis through Inhibiting p38MAPK Pathway. In Cells, 12, . doi:10.3390/cells12010065. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36611865/
4. Xu, Linguo, Huan, Lin, Guo, Tianan, Liang, Linhui, He, Xianghuo. 2020. LncRNA SNHG11 facilitates tumor metastasis by interacting with and stabilizing HIF-1α. In Oncogene, 39, 7005-7018. doi:10.1038/s41388-020-01512-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33060856/
5. Huang, Weizhen, Dong, Shaoting, Cha, Yinlian, Yuan, Xia. 2020. SNHG11 promotes cell proliferation in colorectal cancer by forming a positive regulatory loop with c-Myc. In Biochemical and biophysical research communications, 527, 985-992. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32439170/
6. Cheng, Ruirui, Lu, Xinhua, Xu, Chenyang, Zhang, Furui, Zhang, Guojun. 2020. SNHG11 contributes to NSCLC cell growth and migration by targeting miR-485-5p/BSG axis. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 128, 110324. doi:10.1016/j.biopha.2020.110324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32544782/
