OTUD6A，也称为卵巢肿瘤域包含蛋白6A，是一种去泛素化酶。去泛素化是蛋白质修饰的一种形式，它涉及从目标蛋白上移除泛素分子，从而影响蛋白质的稳定性、活性和功能。OTUD6A在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞周期调控、炎症反应、转录调控和肿瘤发生等。

OTUD6A通过与多种蛋白质相互作用，调节它们的稳定性和活性。例如，OTUD6A可以与细胞周期蛋白CDC6相互作用，通过去除CDC6上的泛素链，使其稳定并促进肿瘤进展和化疗耐药性[1]。此外，OTUD6A还可以与STING蛋白相互作用，通过去除STING上的泛素链，维持STING的稳定性，并促进心肌炎症和肥厚[2]。OTUD6A还可以与TEAD4转录因子相互作用，通过调节TEAD4介导的转录程序，影响细胞增殖和发育[3]。此外，OTUD6A还可以与c-Myc蛋白相互作用，通过去除c-Myc上的泛素链，使其稳定并促进前列腺癌的发生[4]。OTUD6A还可以与Aurora-A激酶相互作用，通过去除Aurora-A上的泛素链，使其稳定并激活其激酶活性，从而促进细胞增殖[5]。OTUD6A还可以与STAT3信号传导蛋白相互作用，通过去除STAT3上的泛素链，使其稳定并促进肾脏纤维化[6]。OTUD6A还可以与Drp1蛋白相互作用，通过去除Drp1上的泛素链，使其稳定并促进线粒体分裂和肿瘤发生[7]。OTUD6A还可以与TopBP1蛋白相互作用，通过去除TopBP1上的泛素链，使其稳定并促进乳腺癌进展和化疗耐药性[8]。此外，OTUD6A的表达水平还受到p53蛋白的调控[9]。OTUD6A还可以与其他去泛素化酶如USP29协同作用，通过稳定Snail蛋白，促进胃癌细胞的迁移[10]。

综上所述，OTUD6A是一种重要的去泛素化酶，通过与多种蛋白质相互作用，调节它们的稳定性和活性，影响多种生物学过程，包括细胞周期调控、炎症反应、转录调控和肿瘤发生等。OTUD6A的研究有助于深入理解去泛素化修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。