智鼠故事 
C57BL/6JCya-Senp3em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Senp3-flox
产品编号：
S-CKO-16974
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Senp3-flox mice (Strain S-CKO-16974) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Senp3em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-80886-Senp3-B6J-VA
产品编号
S-CKO-16974
基因名
Senp3
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
Smt3ip; Smt3ip1
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Senp3位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Senp3基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Senp3-flox小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Senp3基因位于小鼠11号染色体上，由11个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在11号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3至7号外显子，包含约3.0 kb的编码序列。删除该区域会导致小鼠Senp3基因功能的丧失。
Senp3-flox小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，携带敲除等位基因的小鼠将表现出Senp3基因的功能丧失，可用于研究Senp3基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
SENP3，也称为SUMO-specific protease 3，是一种在细胞中发挥重要作用的SUMO特异性蛋白酶。SUMO（small ubiquitin-like modifier）是一种小分子蛋白，通过共价修饰蛋白质，参与调控多种细胞过程，包括转录、DNA损伤修复、细胞周期调控、蛋白稳定性、细胞凋亡和免疫反应等。SENP3负责去除蛋白质上的SUMO修饰，从而调控这些过程。
SENP3在肿瘤生物学中具有重要作用。一项研究发现，SENP3在结直肠癌患者组织中表达下调，而其缺失会抑制STING（STimulator of Interferon Genes）信号通路，导致肿瘤进展[1]。SENP3的缺失还促进了巨噬细胞的M2型极化，进而促进乳腺癌的进展[2]。此外，SENP3在肝细胞癌（HCC）细胞中表达上调，通过METTL16-SENP3-LTF信号轴，赋予HCC细胞对铁死亡的抗性，并促进肿瘤发生[3]。SENP3在胰腺导管腺癌（PDAC）中表达下调，其缺失通过催化DKC1的去SUMO化，抑制PDAC的侵袭和转移[4]。
SENP3还参与调控免疫细胞的功能。SENP3在Treg细胞中表达上调，通过去SUMO化BACH2，维持Treg细胞的稳定性和功能，进而调节免疫耐受[5]。SENP3在SARS-CoV-2感染中也发挥重要作用，通过去SUMO化ACE2，抑制其泛素化，从而抑制SARS-CoV-2的感染[6]。
综上所述，SENP3是一种重要的SUMO特异性蛋白酶，参与调控多种细胞过程，包括肿瘤生物学、免疫反应和病毒感染等。SENP3在肿瘤进展中具有双重作用，既可以促进肿瘤进展，也可以抑制肿瘤进展。SENP3的研究有助于深入理解SUMO修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Hu, Zhilin, Teng, Xiao-Lu, Zhang, Tianyu, Wang, Zhengting, Zou, Qiang. . SENP3 senses oxidative stress to facilitate STING-dependent dendritic cell antitumor function. In Molecular cell, 81, 940-952.e5. doi:10.1016/j.molcel.2020.12.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33434504/
2. Xiao, Ming, Bian, Qi, Lao, Yimin, Sun, Xuxu, Yang, Jie. 2021. SENP3 loss promotes M2 macrophage polarization and breast cancer progression. In Molecular oncology, 16, 1026-1044. doi:10.1002/1878-0261.12967. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33932085/
3. Wang, Jialin, Xiu, Mengxi, Wang, Jin, Gao, Yong, Li, Yandong. 2024. METTL16-SENP3-LTF axis confers ferroptosis resistance and facilitates tumorigenesis in hepatocellular carcinoma. In Journal of hematology & oncology, 17, 78. doi:10.1186/s13045-024-01599-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39218945/
4. Wu, Xiao, Li, Jian-Hui, Xu, Long, Ni, Xuhao, Yin, Xiao-Yu. 2023. SUMO specific peptidase 3 halts pancreatic ductal adenocarcinoma metastasis via deSUMOylating DKC1. In Cell death and differentiation, 30, 1742-1756. doi:10.1038/s41418-023-01175-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37188742/
5. Yu, Xiaoyan, Lao, Yimin, Teng, Xiao-Lu, Yi, Jing, Zou, Qiang. 2018. SENP3 maintains the stability and function of regulatory T cells via BACH2 deSUMOylation. In Nature communications, 9, 3157. doi:10.1038/s41467-018-05676-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30089837/
6. Jin, Shouheng, He, Xing, Ma, Ling, Zhao, Jincun, Cui, Jun. 2022. Suppression of ACE2 SUMOylation protects against SARS-CoV-2 infection through TOLLIP-mediated selective autophagy. In Nature communications, 13, 5204. doi:10.1038/s41467-022-32957-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36057605/
