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C57BL/6NCya-Ifngr1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Ifngr1-KO

产品编号：

S-KO-02583

品系背景：

C57BL/6NCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Ifngr1-KO mice (Strain S-KO-02583) were purchased from Cyagen.

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交付类型

周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6NCya-Ifngr1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-15979-Ifngr1-B6N-VA

产品编号

S-KO-02583

基因名

Ifngr1

品系背景

C57BL/6NCya

基因别称

Ifgr，CD119，Ifngr，Nktar，IFN-gammaR

NCBI号

15979

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-02583_6N_15979_Ifngr1_Exon 2_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:107655 Mice homozygous for a mutant allele exhibit increased susceptibility to viral infection and experimental autoimmune uveoretinitis.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-02583_6N_15979_Ifngr1_Exon 2_strategy.pdf

Ifngr1位于小鼠的10号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Ifngr1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

基因研究概述

Ifngr1基因，也称为IFNGR1，编码干扰素-γ受体1（IFN-γR1）。IFN-γR1是IFN-γ受体的配体结合链，与IFN-γ受体2（IFN-γR2）一起形成IFN-γ受体复合物，负责将IFN-γ信号传递到细胞内，启动一系列下游信号通路，如JAK-STAT通路，从而调节免疫细胞的活化和功能。IFN-γ是一种重要的免疫调节因子，在宿主防御病原体感染、免疫监视和炎症反应中发挥着重要作用。

IFNGR1基因的突变会导致IFN-γ信号通路缺陷，从而引起免疫缺陷病，如Mendelian易感性结核病（MSMD）。MSMD是一种罕见的遗传性疾病，患者易感染结核杆菌、非结核分枝杆菌等弱毒力分枝杆菌，以及沙门氏菌、念珠菌等其他病原体。IFNGR1基因突变可导致IFN-γR1蛋白功能缺失或表达降低，使细胞对IFN-γ信号无反应或反应减弱，从而影响免疫细胞的活化和功能，降低宿主对病原体的抵抗力[6]。

近年来，越来越多的研究表明，IFNGR1基因的多态性与多种疾病的易感性相关。例如，IFNGR1基因的rs2234711多态性在非洲人群中与结核病易感性升高相关，而在亚洲人群中与结核病易感性降低相关[1]。IFNGR1基因的rs7749390多态性在非洲人群中与结核病易感性降低相关[1]。此外，IFNGR1基因突变还与自身免疫性疾病、癌症等疾病的发生发展相关。例如，IFNGR1基因突变可能导致肿瘤细胞对免疫治疗的抵抗，降低免疫治疗的疗效[2]。IFNGR1基因突变还可能影响免疫细胞的浸润和免疫代谢，从而参与多种炎症性疾病的发生发展[3]。

IFNGR1基因的突变还会影响皮肤疾病的易感性，例如，IFNGR1基因突变可能导致湿疹患者发生严重的水痘带状疱疹病毒感染，称为湿疹性疱疹[4]。此外，IFNGR1基因突变还可能导致自身免疫性甲状腺疾病的发生发展，如桥本甲状腺炎和格雷夫斯病[5]。

综上所述，IFNGR1基因在免疫系统中发挥着重要作用，其突变可能导致免疫缺陷病，影响多种疾病的易感性。IFNGR1基因的研究有助于深入理解免疫系统的功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Cheng, Liwei, Zhang, Fan, Wang, Ying, Chen, Jing, Yuan, Xiaoping. 2022. Association between IFNGR1 gene polymorphisms and tuberculosis susceptibility: A meta-analysis. In Frontiers in public health, 10, 976221. doi:10.3389/fpubh.2022.976221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36148347/

2. Du, Wan, Hua, Fang, Li, Xiong, Fang, Jing-Yuan, Zou, Weiping. 2021. Loss of Optineurin Drives Cancer Immune Evasion via Palmitoylation-Dependent IFNGR1 Lysosomal Sorting and Degradation. In Cancer discovery, 11, 1826-1843. doi:10.1158/2159-8290.CD-20-1571. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33627378/

3. Wang, Zhengjian, Liu, Jin, Wang, Yuting, Zhao, Liang, Chen, Hailong. 2023. Identification of Key Biomarkers Associated with Immunogenic Cell Death and Their Regulatory Mechanisms in Severe Acute Pancreatitis Based on WGCNA and Machine Learning. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24033033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36769358/

4. Traidl, Stephan, Roesner, Lennart, Zeitvogel, Jana, Werfel, Thomas. 2021. Eczema herpeticum in atopic dermatitis. In Allergy, 76, 3017-3027. doi:10.1111/all.14853. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33844308/

5. Zheng, Haitao, Xu, Jie, Chu, Yongli, Song, Xicheng, Zhou, Jin. 2022. A Global Regulatory Network for Dysregulated Gene Expression and Abnormal Metabolic Signaling in Immune Cells in the Microenvironment of Graves' Disease and Hashimoto's Thyroiditis. In Frontiers in immunology, 13, 879824. doi:10.3389/fimmu.2022.879824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35720300/

6. Bustamante, Jacinta, Boisson-Dupuis, Stéphanie, Abel, Laurent, Casanova, Jean-Laurent. 2014. Mendelian susceptibility to mycobacterial disease: genetic, immunological, and clinical features of inborn errors of IFN-γ immunity. In Seminars in immunology, 26, 454-70. doi:10.1016/j.smim.2014.09.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25453225/