Eif3e基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Eif3e^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Eif3e-KO

产品编号：

S-KO-02673

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Eif3e-KO mice (Strain S-KO-02673) were purchased from Cyagen.

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周龄

性别

基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Eif3e^em1/Cya

品系编号

KOCMP-16341-Eif3e-B6J-VA

产品编号

S-KO-02673

基因名

Eif3e

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

48kDa; Eif3s6; Int6; eIF3-p46; eIF3-p48

NCBI号

16341

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-02673_6J_16341_Eif3e_Exon 2~3_A_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:99257 Mice homozygous for a null allele exhibit prenatal lethality with reduced embryo size, cell size and fetal membranes. Mice heterozygous for a null allele exhibit reduced size, weight, MEF cell proliferation and MEF translation.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

在研小鼠

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-02673_6J_16341_Eif3e_Exon 2~3_A_strategy.pdf

Eif3e位于小鼠的15号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Eif3e基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Eif3e-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Eif3e基因位于小鼠15号染色体上，由13个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在13号外显子。敲除区域位于2号外显子和3号外显子，覆盖了约17.45%的编码区域，大小约为3186碱基对。该模型可用于研究Eif3e基因在小鼠体内的功能。携带敲除等位基因的小鼠在胚胎阶段会出现死亡，表现为胚胎体积减小、细胞体积减小和胎儿膜减少。对于携带敲除等位基因的杂合小鼠，则表现为体型减小、体重减轻、成纤维细胞增殖减少和翻译减少。由于敲除等位基因导致胚胎死亡，赛业生物（Cyagen）强烈建议构建条件性敲除模型，通过与其他小鼠交配来获得敲除型小鼠。 Eif3e-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。

基因研究概述

Eif3e，也称为INT6，是翻译起始因子eIF3的一个亚基，它在真核生物的翻译过程中起着关键作用。eIF3是一个多亚基复合物，它直接与40S核糖体结合，以促进mRNA与核糖体的募集，从而启动蛋白质合成。Eif3e作为eIF3复合物的一个亚基，对于确保翻译的准确性和效率至关重要。

除了在翻译中的核心作用，Eif3e还参与了许多其他生物学过程。它被发现与蛋白质降解、DNA修复、无义介导的mRNA降解、细胞周期以及细胞对低氧（缺氧或缺血）的反应有关。Eif3e通过调节缺氧诱导因子（HIFs）的表达来控制细胞对低氧的反应，HIFs是调节细胞在缺氧条件下存活和生长的关键转录因子。Eif3e的双重功能，既有致癌作用，又有肿瘤抑制能力，使其成为一个复杂的生物学调节因子。

Eif3e在多种癌症中的作用是一个研究的热点。例如，在肺癌中，Eif3e被发现在调节上皮-间质转化（EMT）中发挥作用，EMT是一个促进癌症转移的过程。Eif3e通过调节HIF2α蛋白的稳定性，进而影响EMT相关的基因表达，如E-钙粘蛋白，从而在肺癌的转移中发挥重要作用[1]。

在乳腺癌中，Eif3e的表达水平降低与上皮-间质转化有关，这表明Eif3e可能具有肿瘤抑制的作用。研究发现，Eif3e表达水平的降低导致乳腺癌上皮细胞发生EMT，并获得侵袭和迁移的特性，这表明Eif3e在乳腺癌转移中可能具有重要作用[2]。

在结直肠癌中，研究发现EIF3E基因与多种融合基因的表达有关，这些融合基因可能是结直肠癌进展的潜在生物标志物和治疗靶点。BORIS蛋白被发现可以抑制EIF3E的表达，从而抑制这些融合基因的表达[3]。

在胶质母细胞瘤中，Eif3e对于细胞的增殖和存活至关重要。Eif3e的抑制导致细胞周期阻滞和凋亡增加，这表明Eif3e在胶质母细胞瘤的生长和生存中发挥着关键作用[4]。

Eif3e与COP9信号体（CSN）的相互作用也被研究。在植物中，Eif3e的表达受到CSN的精确调节，这对正常的发育至关重要。Eif3e的过度表达会导致发育缺陷，表明它在蛋白质翻译中具有调节作用[5]。

在动物模型中，Eif3e基因的突变导致从帽子依赖性翻译向帽子非依赖性翻译的转变，这表明Eif3e在翻译机制中具有调节作用[6]。

最近的研究发现，REIIBP，一种赖氨酸甲基转移酶，通过表观遗传调控eIF3E的表达，导致t(4;14)多发性骨髓瘤中的促炎表型。REIIBP通过eIF3E的RNA结合功能上调TLR7的表达，进而激活NFkB介导的细胞因子如IL-6的产生[7]。

口腔癌的遗传病因学研究也涉及 EIF3E 基因。研究发现，口腔癌的发生与肿瘤抑制基因（如APC、p53）、原癌基因（如Myc）、癌基因（如Ras）以及控制正常细胞过程的基因（如EIF3E、GSTM1）的遗传变异有关[8]。

综上所述，Eif3e是一个多功能的蛋白质，在翻译、蛋白质降解、DNA修复、细胞周期调节和细胞对低氧的反应中发挥着重要作用。它在多种癌症中具有双重功能，既有致癌作用，又有肿瘤抑制能力。Eif3e的研究不仅有助于深入理解其在细胞生物学中的功能，还为癌症和其他疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：

1. Gotoh-Saito, Saki, Sadato, Daichi, Shibasaki, Futoshi. 2022. INT6/eIF3e represses E-cadherin expression through HIF2α in lung carcinoma A549 cells. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 27, 689-705. doi:10.1111/gtc.12984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36116043/

2. Gillis, L D, Lewis, S M. 2012. Decreased eIF3e/Int6 expression causes epithelial-to-mesenchymal transition in breast epithelial cells. In Oncogene, 32, 3598-605. doi:10.1038/onc.2012.371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22907435/

3. Zhang, Yanmei, Ren, Juan, Fang, Mengdie, Wang, Xiaoju. 2017. Investigation of fusion gene expression in HCT116 cells. In Oncology letters, 14, 6962-6968. doi:10.3892/ol.2017.7055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29181107/

4. Sesen, Julie, Cammas, Anne, Scotland, Sarah J, Moyal, Elizabeth Cohen-Jonathan, Skuli, Nicolas. 2014. Int6/eIF3e is essential for proliferation and survival of human glioblastoma cells. In International journal of molecular sciences, 15, 2172-90. doi:10.3390/ijms15022172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24481065/

5. Yahalom, Avital, Kim, Tae-Houn, Roy, Bijoyita, von Arnim, Albrecht G, Chamovitz, Daniel A. 2007. Arabidopsis eIF3e is regulated by the COP9 signalosome and has an impact on development and protein translation. In The Plant journal : for cell and molecular biology, 53, 300-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18067529/

6. Chiluiza, David, Bargo, Sharon, Callahan, Robert, Rhoads, Robert E. 2011. Expression of truncated eukaryotic initiation factor 3e (eIF3e) resulting from integration of mouse mammary tumor virus (MMTV) causes a shift from cap-dependent to cap-independent translation. In The Journal of biological chemistry, 286, 31288-96. doi:10.1074/jbc.M111.267294. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21737453/

7. Chong, Phyllis S Y, Chooi, Jing Yuan, Lim, Sze Lynn Julia, Vardy, Leah A, Chng, Wee-Joo. 2024. Epigenetic dysregulation of eukaryotic initiation factor 3 subunit E (eIF3E) by lysine methyltransferase REIIBP confers a pro-inflammatory phenotype in t(4;14) myeloma. In Haematologica, 109, 1893-1908. doi:10.3324/haematol.2023.283467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38124661/

8. Ali, Johar, Sabiha, Bibi, Jan, Hanif Ullah, Khan, Abid Ali, Ali, Saima S. 2017. Genetic etiology of oral cancer. In Oral oncology, 70, 23-28. doi:10.1016/j.oraloncology.2017.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28622887/