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C57BL/6NCya-Mmp9em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Mmp9-KO
产品编号:
S-KO-03222
品系背景:
C57BL/6NCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Mmp9-KO mice (Strain S-KO-03222) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6NCya-Mmp9em1/Cya
品系编号
KOCMP-17395-Mmp9-B6N-VA
产品编号
S-KO-03222
基因名
Mmp9
品系背景
C57BL/6NCya
基因别称
Clg4b,Gel B,MMP-9,B/MMP9,pro-MMP-9
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:97011 Null mutants have short long bones with compensatory growth via delayed ossification and apoptosis of hypertrophic chondroctyes. Mutants are protected against ischemic brain injury, damage caused by myocardial infarction, and allergic airway inflammation.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Mmp9位于小鼠的2号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Mmp9基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
Mmp9-KO小鼠模型是由赛业生物(Cyagen)采用基因编辑技术构建的全基因组敲除小鼠。Mmp9基因位于小鼠2号染色体上,包含13个外显子,其中ATG起始密码子在1号外显子,TGA终止密码子在13号外显子。敲除区域覆盖了全部2193 bp的编码序列。Mmp9-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白(RNP)和靶向载体共同注入受精卵,通过基因编辑技术对Mmp9基因进行敲除。出生的小鼠将进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。 此外,Mmp9-KO小鼠模型表现出一些显著的特征。由于Mmp9基因的敲除,小鼠表现出短长骨和通过延迟成骨和肥大软骨细胞凋亡的代偿性生长。Mmp9-KO小鼠模型对于缺血性脑损伤、心肌梗塞引起的损伤和过敏性气道炎症具有保护作用。这些特征使得Mmp9-KO小鼠模型成为研究Mmp9基因在小鼠体内功能的理想模型。
基因研究概述
Mmp9,也称为Matrix Metalloproteinase 9,是一种重要的锌依赖性内肽酶。Mmp9能够降解细胞外基质(ECM)的大多数成分,包括胶原蛋白、层粘连蛋白和纤维连接蛋白等。在生理过程中,Mmp9参与组织重塑、伤口愈合、血管生成和发育等过程。然而,在病理条件下,Mmp9的过度表达和活性升高与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、炎症性疾病、心血管疾病和神经退行性疾病等。
在癌症中,Mmp9通过降解ECM和基底膜,促进肿瘤细胞的侵袭和转移。Mmp9还与肿瘤血管生成密切相关,能够降解血管生成因子如血管内皮生长因子(VEGF)的结合蛋白,从而增强VEGF的活性,促进血管生成。此外,Mmp9还能够调节细胞凋亡、细胞粘附和细胞迁移等过程,进一步促进肿瘤的发生发展。
Mmp9的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因多态性、表观遗传修饰和信号通路等。例如,Mmp9基因的启动子区域存在单核苷酸多态性(SNPs),这些SNPs可以影响转录因子的结合和Mmp9的表达水平。此外,DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制也可以调控Mmp9的表达。信号通路如NF-κB、HIF-1α和TGF-β等也可以激活Mmp9的转录和表达。
Mmp9的基因多态性与多种疾病的易感性相关。例如,Mmp9基因的C-1562T多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和严重程度相关[1]。此外,Mmp9基因的rs1056629多态性与髋部骨折后压力性溃疡的发生相关[2]。Mmp9基因的启动子区域多态性与胃癌的易感性相关[4]。Mmp9基因的rs17576多态性与俄罗斯人群对蜱传脑炎病毒(TBE)诱导的严重中枢神经系统疾病的易感性相关[3]。
综上所述,Mmp9是一种重要的锌依赖性内肽酶,在生理和病理过程中发挥重要作用。Mmp9的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因多态性、表观遗传修饰和信号通路等。Mmp9的基因多态性与多种疾病的易感性相关,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献:
1. Stankovic, Marija, Kojic, Snezana, Djordjevic, Valentina, Mitic-Milikic, Marija, Radojkovic, Dragica. 2016. Gene-environment interaction between the MMP9 C-1562T promoter variant and cigarette smoke in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. In Environmental and molecular mutagenesis, 57, 447-54. doi:10.1002/em.22025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27270564/
2. Yang, Rui, Han, Li, Zeng, Xiantie. 2018. A functional polymorphism at miR‑491‑5p binding site in the 3'UTR of MMP9 gene confers increased risk for pressure ulcers after hip fracture. In Oncology reports, 39, 2695-2702. doi:10.3892/or.2018.6338. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29620239/
3. Barkhash, Andrey V, Yurchenko, Andrey A, Yudin, Nikolay S, Voevoda, Mikhail I, Romaschenko, Aida G. 2018. A matrix metalloproteinase 9 (MMP9) gene single nucleotide polymorphism is associated with predisposition to tick-borne encephalitis virus-induced severe central nervous system disease. In Ticks and tick-borne diseases, 9, 763-767. doi:10.1016/j.ttbdis.2018.02.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29496490/
4. Verma, Sugreev, Kesh, Kousik, Gupta, Arnab, Swarnakar, Snehasikta. . An Overview of Matrix Metalloproteinase 9 Polymorphism and Gastric Cancer Risk. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 16, 7393-400. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26625734/