Ptbp1基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Ptbp1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Ptbp1-KO

产品编号：

S-KO-03835

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Ptbp1-KO mice (Strain S-KO-03835) were purchased from Cyagen.

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Ptbp1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-19205-Ptbp1-B6J-VA

产品编号

S-KO-03835

基因名

Ptbp1

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

HNRPI; PTB-1; PTB2; PTB3; PTB4; Ptb; pPTB

NCBI号

19205

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-03835_6J_19205_Ptbp1_Exon 3~8_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:97791 Mice homozygous for a knock-out allele die before E6.5. Mice homozygous for a conditional allele activated in neuronal stem cells (NSCs) exhibit premature death, and non-obstructive hydrocephaly with loss of ependymal cells due to precocious NSC differentiation.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-03835_6J_19205_Ptbp1_Exon 3~8_strategy.pdf

Ptbp1位于小鼠的10号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Ptbp1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Ptbp1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。该模型构建过程中，赛业生物（Cyagen）选取了Ptbp1基因的3号至8号外显子作为目标区域。Ptbp1基因位于小鼠10号染色体上，共包含14个外显子，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAG终止密码子在14号外显子。3号至8号外显子覆盖了55.74%的编码区域，包含928个碱基对的编码序列。 Ptbp1-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。需要注意的是，对于纯合子敲除等位基因的小鼠，在胚胎发育过程中会因致死效应而死亡。而纯合子条件性等位基因在神经元干细胞（NSCs）中被激活的小鼠，则会出现早死、非阻塞性脑积水以及室管膜细胞丢失等现象，这些现象与神经元干细胞的过早分化有关。由于敲除等位基因导致胚胎致死性，赛业生物（Cyagen）强烈建议生成条件性敲除模型。条件性敲除模型可以通过与Cre转基因小鼠杂交来获得敲除型。Ptbp1-KO小鼠模型可用于研究Ptbp1基因在小鼠体内的功能，以及探讨其在神经系统和胚胎发育中的重要作用。

基因研究概述

基因PTBP1，全称为polypyrimidine tract binding protein 1，是一种RNA结合蛋白，参与RNA的剪接和转录后修饰。PTBP1在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

PTBP1在细胞分化中发挥重要作用。研究表明，PTBP1的低水平表达可以促进多种正常人类细胞向功能神经元的转化。此外，PTBP1的敲低可以促进胶质母细胞瘤细胞的神经分化，抑制肿瘤细胞增殖。这表明PTBP1在细胞分化中发挥重要作用，可能成为肿瘤治疗的潜在靶点[1]。

PTBP1还参与RNA的剪接和转录后修饰。PTBP1与hnRNPA1、SRSF1等RNA结合蛋白相互作用，共同调节RNA的剪接和转录后修饰。PTBP1可以与RNA分子形成特定的RNA环，影响RNA的剪接和转录后修饰[2]。此外，PTBP1还可以与PTBP2相互作用，共同调节RNA的剪接和转录后修饰[4]。

PTBP1在多种疾病中发挥重要作用。研究表明，PTBP1的敲低可以抑制衰老细胞的促肿瘤生长作用，防止炎症驱动癌症的发生[3]。此外，PTBP1的敲低还可以促进肠上皮再生，维持肠上皮干细胞的干性[4]。PTBP1的crotonylation还可以促进结直肠癌的进展，通过调节PKM基因的剪接和表达影响肿瘤细胞的糖酵解[5]。

PTBP1还可以影响生物钟基因的翻译。PTBP1可以与Per1基因的5'-UTR结合，促进Per1基因的IRES介导的翻译，从而影响生物钟基因的表达和节律[6]。

PTBP1还可以通过转化星形胶质细胞为神经元来治疗神经退行性疾病。PTBP1的敲低可以促进星形胶质细胞向神经元的转化，重建受损的神经元环路，从而治疗神经退行性疾病，如帕金森病[7]。

综上所述，PTBP1是一种重要的RNA结合蛋白，参与RNA的剪接和转录后修饰，在细胞分化、发育、代谢和疾病发生中发挥重要作用。PTBP1的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Wang, Kankai, Pan, Sishi, Zhao, Peiqi, Zhuge, Qichuan, Yang, Jianjing. 2022. PTBP1 knockdown promotes neural differentiation of glioblastoma cells through UNC5B receptor. In Theranostics, 12, 3847-3861. doi:10.7150/thno.71100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35664063/

2. Ye, Rong, Hu, Naijing, Cao, Changchang, Zhou, Xiangtian, Xue, Yuanchao. 2023. Capture RIC-seq reveals positional rules of PTBP1-associated RNA loops in splicing regulation. In Molecular cell, 83, 1311-1327.e7. doi:10.1016/j.molcel.2023.03.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36958328/

3. Georgilis, Athena, Klotz, Sabrina, Hanley, Christopher J, Zender, Lars, Gil, Jesús. . PTBP1-Mediated Alternative Splicing Regulates the Inflammatory Secretome and the Pro-tumorigenic Effects of Senescent Cells. In Cancer cell, 34, 85-102.e9. doi:10.1016/j.ccell.2018.06.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29990503/

4. Chembazhi, Ullas Valiya, Tung, Wesley S, Hwang, Hyojeong, Kalsotra, Auinash, Mei, Wenyan. . PTBP1 controls intestinal epithelial regeneration through post-transcriptional regulation of gene expression. In Nucleic acids research, 51, 2397-2414. doi:10.1093/nar/gkad042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36744439/

5. Hou, Jia-Yi, Wang, Xiao-Ling, Chang, Hai-Jiao, Li, Ning, Cao, Ji-Min. 2024. PTBP1 crotonylation promotes colorectal cancer progression through alternative splicing-mediated upregulation of the PKM2 gene. In Journal of translational medicine, 22, 995. doi:10.1186/s12967-024-05793-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39497094/

6. Kim, Wanil, Shin, Jae-Cheon, Lee, Kyung-Ha, Kim, Kyong-Tai. 2020. PTBP1 Positively Regulates the Translation of Circadian Clock Gene, Period1. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21186921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32967200/

7. Qian, Hao, Kang, Xinjiang, Hu, Jing, Cleveland, Don W, Fu, Xiang-Dong. 2020. Reversing a model of Parkinson's disease with in situ converted nigral neurons. In Nature, 582, 550-556. doi:10.1038/s41586-020-2388-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32581380/