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C57BL/6JCya-Stat1em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称:
Stat1-KO
产品编号:
S-KO-04562
品系背景:
C57BL/6JCya
小鼠资源库
* 使用本品系发表的文献需注明:Stat1-KO mice (Strain S-KO-04562) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Stat1em1/Cya
品系编号
KOCMP-20846-Stat1-B6J-VA
产品编号
S-KO-04562
基因名
Stat1
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
2010005J02Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:103063 Homozygotes for targeted null mutations are largely unresponsive to interferon, fail to thrive, are susceptible to viral diseases and cutaneous leishmaniasis, and show excess osteoclastogenesis leading to increased bone mass.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Stat1位于小鼠的1号染色体,采用基因编辑技术,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Stat1基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存。
基因研究概述
基因Stat1,也称为信号传导和转录激活因子1,是一种重要的转录因子,参与调控多种基因的表达。Stat1在细胞内的功能非常复杂,既可以促进基因的表达,也可以抑制基因的转录。Stat1参与细胞内的信号传导途径,包括干扰素(IFN)依赖的信号传导途径和生长因子依赖的信号传导途径。此外,Stat1还可以与多种转录因子相互作用,共同调节基因的表达。
Stat1是一种功能性的转录因子,即使在缺乏诱导剂介导的激活的情况下,它仍然可以参与一些基因的构成性表达。Stat1可以与DNA结合,直接调节基因的转录,也可以与其他转录因子相互作用,共同调节基因的表达。Stat1还可以参与细胞内的信号传导途径,通过信号传导途径的相互作用,调节基因的表达。
Stat1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫反应、细胞生长和分化、炎症反应等。Stat1的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生发展有关,包括自身免疫性疾病、肿瘤、感染性疾病等。例如,Stat1的异常表达与系统性红斑狼疮和干燥综合征的发生发展有关[1]。Stat1的功能缺失与多种免疫缺陷疾病的发生发展有关,如STAT1基因突变导致的免疫缺陷病[2]。Stat1的异常表达还与多种肿瘤的发生发展有关,如Stat1的过度表达与皮肤炎症性疾病银屑病的发生发展有关[3]。
Stat1的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生发展有关,因此研究Stat1的功能和调控机制对于深入理解这些疾病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。Stat1在细胞内的功能非常复杂,既可以促进基因的表达,也可以抑制基因的转录。Stat1参与细胞内的信号传导途径,包括干扰素(IFN)依赖的信号传导途径和生长因子依赖的信号传导途径。Stat1还可以与多种转录因子相互作用,共同调节基因的表达。Stat1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫反应、细胞生长和分化、炎症反应等。Stat1的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生发展有关,包括自身免疫性疾病、肿瘤、感染性疾病等。研究Stat1的功能和调控机制对于深入理解这些疾病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。
Stat1是一种重要的转录因子,参与调控多种基因的表达。Stat1在细胞内的功能非常复杂,既可以促进基因的表达,也可以抑制基因的转录。Stat1参与细胞内的信号传导途径,包括干扰素(IFN)依赖的信号传导途径和生长因子依赖的信号传导途径。Stat1还可以与多种转录因子相互作用,共同调节基因的表达。Stat1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫反应、细胞生长和分化、炎症反应等。Stat1的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生发展有关,包括自身免疫性疾病、肿瘤、感染性疾病等。研究Stat1的功能和调控机制对于深入理解这些疾病的发病机制和寻找新的治疗方法具有重要意义。
参考文献:
1. Cui, Yanling, Zhang, Huina, Wang, Zhen, Zhu, Wenmin, Sun, Yi Eve. 2023. Exploring the shared molecular mechanisms between systemic lupus erythematosus and primary Sjögren's syndrome based on integrated bioinformatics and single-cell RNA-seq analysis. In Frontiers in immunology, 14, 1212330. doi:10.3389/fimmu.2023.1212330. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37614232/
2. Mizoguchi, Yoko, Okada, Satoshi. 2021. Inborn errors of STAT1 immunity. In Current opinion in immunology, 72, 59-64. doi:10.1016/j.coi.2021.02.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33839590/
3. Bai, Li, Fang, Huihui, Xia, Sisi, Xu, Jiangnan, Ding, Yaozhong. . STAT1 activation represses IL-22 gene expression and psoriasis pathogenesis. In Biochemical and biophysical research communications, 501, 563-569. doi:10.1016/j.bbrc.2018.05.042. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29750958/