Marchf5基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Marchf5^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Marchf5-KO

产品编号：

S-KO-12950

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Marchf5-KO mice (Strain S-KO-12950) were purchased from Cyagen.

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交付类型

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性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Marchf5^em1/Cya

品系编号

KOCMP-69104-Marchf5-B6J-VA

产品编号

S-KO-12950

基因名

Marchf5

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

1810015H18Rik; 2310008I22Rik; 2700055A20Rik; 5730499H23Rik; E130202O05Rik; MARCH-V; MITOL; March5; Marchv; Rnf153

NCBI号

69104

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-12950_6J_69104_Marchf5_Exon 2~3_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1915207 Homozygous mutant knockout mice exhibit embryonic lethality. Heterozygous mutant mice exhibit defective immune responses to RNA viruses.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-12950_6J_69104_Marchf5_Exon 2~3_strategy.pdf

Marchf5位于小鼠的19号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Marchf5基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Marchf5-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）利用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠模型。该模型的目标基因Marchf5位于小鼠19号染色体上，由6个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在6号外显子。敲除区域选择在外显子2~3，该区域包含334个碱基对的编码序列，覆盖了40.05%的编码区域，有效敲除区域大小约为7.5kb。敲除该区域可能导致小鼠Cpeb3基因的表达受到影响。赛业生物（Cyagen）通过将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵构建了Marchf5-KO小鼠。出生后的小鼠经过PCR和测序分析进行基因型鉴定。该模型可用于研究Marchf5基因在小鼠体内的功能，特别是其对RNA病毒免疫反应的影响。由于全身性敲除等位基因会导致胚胎致死，赛业生物（Cyagen）建议生成条件性敲除模型。此外，杂合子突变小鼠表现出对RNA病毒的免疫反应缺陷。

基因研究概述

Marchf5，也称为MITOL/MARCH5，是一种位于线粒体外膜的E3泛素连接酶。Marchf5在细胞内发挥着重要的生物学功能，包括调节线粒体和内质网（ER）的相互作用、促进细胞存活以及参与细胞凋亡等过程。此外，Marchf5还与多种疾病的发生发展密切相关，如糖尿病心肌病、血液系统疾病和肿瘤等。

Marchf5在细胞内的功能主要表现在以下几个方面。首先，Marchf5可以与E3去泛素化酶USP30相互作用，调节线粒体蛋白的输入过程。在Marchf5缺失的细胞中，线粒体蛋白的输入受到抑制，导致细胞内泛素化底物的积累，进而影响线粒体的功能[1]。其次，Marchf5还可以通过促进STING信号通路的激活来调节细胞对DNA损伤的反应。在Marchf5缺失的细胞中，STING蛋白的氧化聚合增加，导致STING信号通路激活受阻[4]。此外，Marchf5还可以通过调节线粒体裂变和自噬来影响细胞对内质网应激的耐受性。在Marchf5缺失的细胞中，线粒体裂变和自噬过程受到抑制，导致细胞对内质网应激的耐受性降低[5]。

在疾病发生发展方面，Marchf5也发挥着重要作用。例如，Marchf5缺失可以导致造血干细胞凋亡，进而影响血液系统的稳态[3]。此外，Marchf5还与糖尿病心肌病的发生发展密切相关。Marchf5缺失可以导致心肌细胞凋亡增加，心肌纤维化加重，进而影响心脏功能[2]。此外，Marchf5还与肿瘤的发生发展密切相关。Marchf5缺失可以导致肿瘤细胞对内质网应激的耐受性降低，从而影响肿瘤的发生发展[5]。

综上所述，Marchf5是一种重要的E3泛素连接酶，在细胞内发挥着重要的生物学功能，包括调节线粒体和内质网的相互作用、促进细胞存活以及参与细胞凋亡等过程。此外，Marchf5还与多种疾病的发生发展密切相关，如糖尿病心肌病、血液系统疾病和肿瘤等。深入研究Marchf5的功能及其与疾病的关系，有助于揭示疾病的发生发展机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Phu, Lilian, Rose, Christopher M, Tea, Joy S, Kirkpatrick, Donald S, Bingol, Baris. . Dynamic Regulation of Mitochondrial Import by the Ubiquitin System. In Molecular cell, 77, 1107-1123.e10. doi:10.1016/j.molcel.2020.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32142684/

2. Lu, Linhe, Shao, Yalan, Xiong, Xiang, Duan, Weixun, Liu, Jincheng. 2024. Irisin improves diabetic cardiomyopathy-induced cardiac remodeling by regulating GSDMD-mediated pyroptosis through MITOL/STING signaling. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 171, 116007. doi:10.1016/j.biopha.2023.116007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38171238/

3. Ma, Wenjuan, Ahmad, Shah Adil Ishtiyaq, Hashimoto, Michihiro, Umemoto, Terumasa, Suda, Toshio. 2024. MITOL deficiency triggers hematopoietic stem cell apoptosis via ER stress response. In The EMBO journal, 43, 339-361. doi:10.1038/s44318-024-00029-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38238476/

4. Son, Kyungpyo, Jeong, Seokhwan, Eom, Eunchong, Kwon, Dohyeong, Kang, Suk-Jo. 2023. MARCH5 promotes STING pathway activation by suppressing polymer formation of oxidized STING. In EMBO reports, 24, e57496. doi:10.15252/embr.202357496. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37916870/

5. Wang, Huina, Yi, Xiuli, Guo, Sen, Li, Chunying, Guo, Weinan. 2021. The XBP1‒MARCH5‒MFN2 Axis Confers Endoplasmic Reticulum Stress Resistance by Coordinating Mitochondrial Fission and Mitophagy in Melanoma. In The Journal of investigative dermatology, 141, 2932-2943.e12. doi:10.1016/j.jid.2021.03.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34048729/