Clec4a2基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Clec4a2^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Clec4a2-KO

产品编号：

S-KO-16596

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Clec4a2-KO mice (Strain S-KO-16596) were purchased from Cyagen.

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基因型

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只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Clec4a2^em1/Cya

品系编号

KOCMP-26888-Clec4a2-B6J-VA

产品编号

S-KO-16596

基因名

Clec4a2

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

DCIR，Dcir1，Clec4a，Clecsf6

NCBI号

26888

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-16596_6J_26888_Clec4a2_Exon 1~7_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:1349412 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased IgG2a, IgG2b and IgG3 levels, increased B cell proliferation, enlarged lymph nodes and degeneration of seminiferous tubules.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-16596_6J_26888_Clec4a2_Exon 1~7_strategy.pdf

Clec4a2位于小鼠的6号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Clec4a2基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Clec4a2-KO小鼠模型由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建。Clec4a2基因位于小鼠6号染色体上，由7个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在7号外显子。赛业生物（Cyagen）选择外显子1至7作为目标区域，该区域包含789个碱基对的编码序列。敲除区域（KO区域）大小约为19.7kb。携带敲除等位基因的小鼠表现出IgG2a、IgG2b和IgG3水平升高，B细胞增殖增加，淋巴结肿大以及输精管退化。该模型可用于研究Clec4a2基因在小鼠体内的功能，为相关疾病的发病机制研究和药物开发提供重要的动物模型。

基因研究概述

CLEC4A2，也称为Dendritic cell immunoreceptor (DCIR) 或Dendritic cell inhibitory receptor 1 (DCIR1)，是一种C型凝集素受体家族的成员。它主要表达于树突状细胞（DCs）和其他骨髓细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。CLEC4A2的细胞外部分包含一个碳水化合物识别域，而细胞质部分则包含一个免疫受体酪氨酸基抑制基序（ITIM），这可以传递负信号到细胞内。这种结构特点表明CLEC4A2在免疫调节中扮演重要角色。

CLEC4A2在多种疾病中发挥重要作用，包括动脉粥样硬化、肠炎、结肠癌、自身免疫性疾病和肿瘤。在动脉粥样硬化中，CLEC4A2的表达对于血管中巨噬细胞的组织适应和维持胆固醇代谢的稳态至关重要。研究显示，CLEC4A2缺乏会导致血管中常驻巨噬细胞的丧失和功能障碍，进而加剧动脉粥样硬化的发展[1]。在肠炎和结肠癌中，CLEC4A2的缺乏可以减少肠道的炎症和肿瘤的发生。通过增强GM-CSF-STAT5通路，CLEC4A2的阻断可以抑制IL-17A和CXCL2的表达，同时增加紧密连接基因的表达，从而减少中性粒细胞和骨髓来源的抑制细胞的浸润[2]。

在自身免疫性疾病中，CLEC4A2的缺乏会导致自身免疫性疾病的发展。研究显示，CLEC4A2的缺乏会导致DCs的过度扩张，进而引发自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎[5]。此外，CLEC4A2的缺乏还会导致肠道炎症和肿瘤的发生[2]。

在肿瘤中，CLEC4A2的表达与肿瘤的发生和发展密切相关。研究显示，通过皮肤递送CLEC4A2的小发夹RNA（shRNA）可以抑制肿瘤的生长，并增强CD8+免疫反应[3]。此外，将CLEC4A2 shRNA表达的溶瘤腺病毒用于治疗膀胱癌，可以显著抑制肿瘤的生长，并延长肿瘤荷鼠的生存期[4]。

综上所述，CLEC4A2是一种重要的C型凝集素受体，参与免疫调节和多种疾病的发生和发展。CLEC4A2的缺乏可以导致动脉粥样硬化、肠炎、结肠癌、自身免疫性疾病和肿瘤的发生。因此，CLEC4A2有望成为治疗这些疾病的潜在靶点。

参考文献：

1. Park, Inhye, Goddard, Michael E, Cole, Jennifer E, Drozdov, Ignat, Monaco, Claudia. 2022. C-type lectin receptor CLEC4A2 promotes tissue adaptation of macrophages and protects against atherosclerosis. In Nature communications, 13, 215. doi:10.1038/s41467-021-27862-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35017526/

2. Sun, Haiyang, Tang, Ce, Chung, Soo-Hyun, Asano, Masahide, Iwakura, Yoichiro. . Blocking DCIR mitigates colitis and prevents colorectal tumors by enhancing the GM-CSF-STAT5 pathway. In Cell reports, 40, 111158. doi:10.1016/j.celrep.2022.111158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35926458/

3. Weng, Tzu-Yang, Li, Chia-Jung, Li, Chung-Yen, Chang, Jang-Yang, Lai, Ming-Derg. 2017. Skin Delivery of Clec4a Small Hairpin RNA Elicited an Effective Antitumor Response by Enhancing CD8+ Immunity In Vivo. In Molecular therapy. Nucleic acids, 9, 419-427. doi:10.1016/j.omtn.2017.10.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29246320/

4. Hu, Che-Yuan, Hung, Chi-Feng, Chen, Pi-Che, Shieh, Gia-Shing, Wu, Chao-Liang. 2023. Oct4 and Hypoxia Dual-Regulated Oncolytic Adenovirus Armed with shRNA-Targeting Dendritic Cell Immunoreceptor Exerts Potent Antitumor Activity against Bladder Cancer. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11102598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37892972/

5. Fujikado, Noriyuki, Saijo, Shinobu, Yonezawa, Tomo, Nose, Masato, Iwakura, Yoichiro. 2008. Dcir deficiency causes development of autoimmune diseases in mice due to excess expansion of dendritic cells. In Nature medicine, 14, 176-80. doi:10.1038/nm1697. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18204462/