Slc16a1基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Slc16a1^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Slc16a1-KO

产品编号：

S-KO-16927

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Slc16a1-KO mice (Strain S-KO-16927) were purchased from Cyagen.

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周龄

性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Slc16a1^em1/Cya

品系编号

KOCMP-20501-Slc16a1-B6J-VB

产品编号

S-KO-16927

基因名

Slc16a1

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Mct1

NCBI号

20501

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-16927_6J_20501_Slc16a1_Exon 3~4_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:106013 Homozygotes are non-viable, while heterozygous animals are resistant to diet-induced obesity.

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-16927_6J_20501_Slc16a1_Exon 3~4_strategy.pdf

Slc16a1位于小鼠的3号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Slc16a1基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Slc16a1-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的全身性基因敲除小鼠。Slc16a1基因位于小鼠3号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在2号外显子，TGA终止密码子在5号外显子。全身性敲除区域（KO区域）位于3号外显子至4号外显子，包含990个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Slc16a1基因功能的丧失。Slc16a1-KO小鼠模型的构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，对于携带敲除等位基因的小鼠，纯合子小鼠不可存活，而杂合子小鼠则对饮食诱导的肥胖具有抵抗力。

基因研究概述

SLC16A1，也称为单羧酸转运蛋白1（MCT1），是一种重要的单羧酸转运蛋白，负责催化单羧酸如乳酸、丙酮酸和酮体等物质跨过细胞膜进行运输。SLC16A1在多种生理过程中发挥重要作用，包括能量代谢、胰岛素分泌、肿瘤细胞生长和免疫调节等。SLC16A1的表达和活性受到多种因素的调节，如细胞内pH值、细胞因子和糖代谢状态等。

SLC16A1在多种组织中表达，包括脑、骨骼肌、心脏、肿瘤细胞和胰腺β细胞等。在脑组织中，SLC16A1参与脑的能量代谢，将乳酸从脑细胞中运输出去，同时将丙酮酸和酮体运输进来，维持脑细胞的能量供应。在骨骼肌和心脏组织中，SLC16A1参与乳酸的运输和利用，促进细胞内能量代谢。在肿瘤细胞中，SLC16A1促进乳酸的积累，维持肿瘤细胞的生长和代谢。在胰腺β细胞中，SLC16A1参与胰岛素的分泌，调节血糖水平。

SLC16A1的突变与多种疾病相关，包括先天性高胰岛素血症、糖尿病和肿瘤等。先天性高胰岛素血症是一种罕见的遗传疾病，由于胰岛素分泌过多导致低血糖。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，抑制胰岛素的分泌，从而导致低血糖。糖尿病是一种常见的代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖升高。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，加重糖尿病的病情。肿瘤是一种常见的恶性肿瘤，由于细胞增殖失控导致。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，促进肿瘤细胞的生长和代谢。

SLC16A1的研究具有重要的临床意义，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如，针对SLC16A1的药物可以用于治疗先天性高胰岛素血症和糖尿病，抑制乳酸的积累，恢复胰岛素的分泌，从而降低血糖水平。针对SLC16A1的药物可以用于治疗肿瘤，抑制肿瘤细胞的生长和代谢，从而抑制肿瘤的发展。

在先天性高胰岛素血症的研究中，SLC16A1的突变被认为是导致这种疾病的主要原因之一。先天性高胰岛素血症是一种罕见的遗传疾病，由于胰岛素分泌过多导致低血糖。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，抑制胰岛素的分泌，从而导致低血糖[2,4,6]。因此，SLC16A1的研究为先天性高胰岛素血症的治疗和预防提供了新的思路和策略。

在肿瘤的研究中，SLC16A1的突变被认为是导致肿瘤发生和发展的重要因素之一。肿瘤是一种常见的恶性肿瘤，由于细胞增殖失控导致。SLC16A1的突变导致MCT1活性降低，使乳酸在细胞内积累，促进肿瘤细胞的生长和代谢[3]。因此，SLC16A1的研究为肿瘤的治疗和预防提供了新的思路和策略。

在脑的研究中，SLC16A1的表达和活性受到多种因素的调节，如细胞内pH值、细胞因子和糖代谢状态等。SLC16A1参与脑的能量代谢，将乳酸从脑细胞中运输出去，同时将丙酮酸和酮体运输进来，维持脑细胞的能量供应[5]。因此，SLC16A1的研究为脑功能的研究提供了新的思路和策略。

在免疫调节的研究中，SLC16A1的表达和活性受到多种因素的调节，如细胞内pH值、细胞因子和糖代谢状态等。SLC16A1参与乳酸的运输和利用，促进细胞内能量代谢[1]。因此，SLC16A1的研究为免疫调节的研究提供了新的思路和策略。

综上所述，SLC16A1是一种重要的单羧酸转运蛋白，参与调控多种生理过程，包括能量代谢、胰岛素分泌、肿瘤细胞生长和免疫调节等。SLC16A1的突变与多种疾病相关，包括先天性高胰岛素血症、糖尿病和肿瘤等。SLC16A1的研究具有重要的临床意义，为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：

1. Douillard, Claire, Jannin, Arnaud, Vantyghem, Marie-Christine. 2020. Rare causes of hypoglycemia in adults. In Annales d'endocrinologie, 81, 110-117. doi:10.1016/j.ando.2020.04.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32409005/

2. Demirbilek, Hüseyin, Hussain, Khalid. 2017. Congenital Hyperinsulinism: Diagnosis and Treatment Update. In Journal of clinical research in pediatric endocrinology, 9, 69-87. doi:10.4274/jcrpe.2017.S007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29280746/

3. Peng, Tian, Sun, Fang, Yang, Jia-Chun, Zhang, Fei-Yu, Xu, Lei-Ming. . Novel lactylation-related signature to predict prognosis for pancreatic adenocarcinoma. In World journal of gastroenterology, 30, 2575-2602. doi:10.3748/wjg.v30.i19.2575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38817665/

4. Giri, Dinesh, Hawton, Katherine, Senniappan, Senthil. 2021. Congenital hyperinsulinism: recent updates on molecular mechanisms, diagnosis and management. In Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM, 35, 279-296. doi:10.1515/jpem-2021-0369. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34547194/

5. Stilling, Roman M, van de Wouw, Marcel, Clarke, Gerard, Dinan, Timothy G, Cryan, John F. 2016. The neuropharmacology of butyrate: The bread and butter of the microbiota-gut-brain axis? In Neurochemistry international, 99, 110-132. doi:10.1016/j.neuint.2016.06.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27346602/

6. Snider, K E, Becker, S, Boyajian, L, Stanley, C A, Ganguly, A. 2012. Genotype and phenotype correlations in 417 children with congenital hyperinsulinism. In The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 98, E355-63. doi:10.1210/jc.2012-2169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23275527/