本模型为Il12a基因缺失小鼠，利用基因编辑技术敲除人IL12A基因在小鼠体内的同源基因Il12a。据文献报道，该小鼠模型体内Il12a的缺失导致了IL-12和IL-35的生物学效应消失，NK细胞的反应降低，效应T细胞分化发生改变，同时对寄生虫感染的敏感性增加；此外，该模型体内无法发生由效应性T细胞与抗原作用后引起的迟发型超敏反应（DTH）。纯合敲除小鼠是可存活且可育的。