本模型为Il12rb1基因缺失小鼠，利用基因编辑技术敲除人IL12RB1基因在小鼠体内的同源基因Il12rb1。据文献报道，该小鼠模型体内Il12rb1的缺失导致其在响应IL-12或LPS处理时表现出血清IFN-γ水平的降低，来自Il12rb1 KO纯合小鼠中由凝集素ConA激活的脾细胞仅表达低亲和力的IL12结合位点，且不能增殖或产生干扰素γ（IFN-γ）以响应IL12。此外，Il12rb1 KO纯合小鼠NK细胞响应IL12的裂解活性存在缺陷，对内毒素入侵的体内免疫反应也有一定损伤。纯合敲除小鼠是可存活且可育的。