本模型为Atp7b基因缺失小鼠，利用基因编辑技术敲除人ATP7B基因在小鼠体内的同源基因Atp7b。该小鼠缺少ATP7B蛋白的表达，可用于威尔逊病、急性肝衰竭和脂肪性肝炎等铜代谢紊乱相关疾病以及铜代谢的研究。该品系杂合小鼠是可存活且可育的，纯合小鼠预期寿命缩短。