本模型为Ifnar1基因敲除（Ifnar1 KO）小鼠，利用基因编辑技术敲除了小鼠体内与人IFNAR1基因同源的Ifnar1基因，纯合Ifnar1 KO小鼠是可存活且可育的。研究表明，IFNAR1蛋白的缺失将导致小鼠的I型IFN受体功能缺乏，从而降低免疫反应和增加病毒感染的敏感性。此外，Ifnar1 KO小鼠还会表现出外周血和骨髓中髓系谱系细胞水平升高，以及对免疫刺激DNA的免疫反应降低等特征。