本模型为小鼠Pde6b基因敲除模型，利用基因编辑技术敲除了人PDE6B基因在小鼠体内的同源基因。小鼠Pde6b基因表达的缺失导致cGMP-PDE复合物功能的障碍和视杆细胞光感受器快速凋亡，引起严重的视网膜变性（Retinal degeneration），该模型眼部视网膜疾病的进程与携带小鼠Pde6b基因RD1自发突变的小鼠相似，是一类早发型的视网膜变性动物模型。