本模型为小鼠Prph2基因敲除模型，利用基因编辑技术敲除了人PRPH2基因在小鼠体内的同源基因。小鼠Prph2基因表达的缺失导致外节盘的形态发生和光信号的传导的异常，引起较为迟缓的视网膜变性（Retinal degeneration），该模型眼部视网膜疾病的进程与携带小鼠Prph2基因RD2自发突变的小鼠相似，是一类迟缓型视网膜变性动物模型。