本模型为Ldlr基因缺失小鼠，利用基因编辑技术敲除人LDLR基因在小鼠体内的同源基因Ldlr。该小鼠体内低密度脂蛋白受体合成受阻，导致血清胆固醇水平升高，使用高脂饮食（HFD）喂养的小鼠胆固醇水平升高程度进一步加剧，并存在主动脉斑块的形成。该模型纯合突变是可存活且可育的，可用于高胆固醇血症和动脉粥样硬化等领域的研究。与此相似的品系还有Ldlr KO(tm)（产品编号：C001278），通过胚胎干细胞（ES）打靶技术所构建。