DMD-Q995*小鼠携带Dmd基因的c.2983C>T（p.Q995*）突变，这导致提前终止密码子（PTC）的产生。该突变和小鼠体内的NMD机制共同导致DMD-Q995*小鼠体内大部分Dmd转录本的降解，剩余转录本仅可编码不具正常功能的截短肌营养不良蛋白，造成肌营养不良蛋白功能的缺失。该模型由于缺乏正常肌营养不良蛋白表达，会出现一系列与杜氏肌营养不良（DMD）临床相似的肌肉疾病表型，可用于杜氏肌营养不良（DMD）的研究。该品系纯合雌性小鼠和半合雄性是可存活且可育的。