本模型为Serping1基因敲除小鼠，通过基因编辑技术在小鼠体内敲除了与人类SERPING1基因同源的Serping1基因序列。Serping1 KO小鼠体内的C1-INH蛋白缺失，血管通透性明显增加，与人类HAE患者的致病机制和临床症状一致。纯合小鼠能够正常存活并具有繁殖能力。Serping1 KO小鼠可用于遗传性血管性水肿（HAE）致病机制、相关治疗药物的筛选及安全性评估等研究。