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代谢疾病药效平台
赛业生物代谢疾病研究团队拥有丰富的经验,以客户需求为导向,与多个国内外药企,生物技术企业及大学科研部门广泛合作,建立了肥胖及糖尿病、高尿酸血症等代谢相关的疾病模型和优质而全面的体内药理药效评价和体外研发服务,助力疾病研究与新药开发。

代谢疾病模型精选

产品编号产品名称品系背景应用领域订购
C001507B6J-Apoe KOC57BL/6JCya动脉粥样硬化;高胆固醇血症;阿尔茨海默氏病
C001392Ldlr KO (em)C57BL/6JCya家族性高胆固醇血症
I001220B6-hPCSK9/Apoe KOC57BL/6Cya高脂血症及心血管疾病中PCSK9 靶向药物开发
C001368Lep KOC57BL/6JCyaII型糖尿病;肥胖
C001549DIO-B6-MC57BL/6NCya饮食诱导性肥胖、糖尿病、炎症、脂肪肝等代谢类疾病研究
C001553B6-RCL-hLPA/Alb-cre/TG(APOB)C57BL/6Cya家族性高胆固醇血症(FH)研究;动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)研究;其他心血管疾病(CVD)研究
C001232Uox KOC57BL/6JCya高尿酸血症(早发、严重)
C001560Pah KOC57BL/6JCya苯丙酮尿症(PKU)
C001273Fah KOC57BL/6JCya酪氨酸血症Ⅰ型
C001267Atp7b KOC57BL/6NCya铜代谢紊乱疾病(威尔逊病)
C001265Foxj1 KOC57BL/6NCya原发性纤毛运动障碍
C001266Usp26 KOC57BL/6NCya克氏综合征
如需了解更多模型信息,欢迎点击下方“智鼠商城”搜索框,输入基因名或NCBI ID,快速查询所需模型。

代谢疾病精选模型——诱导造模

产品名称疾病名称
非酒精性脂肪肝炎
酒精性脂肪肝炎模型
酒精性脂肪肝炎
CCL4诱导的急性肝损伤模型
急性肝损伤
慢性肝损伤模型
慢性肝损伤
糖尿病及并发症模型
糖尿病及并发症
肥胖、糖尿病、炎症、脂肪肝等
肾病模型
肾病

代谢疾病体内药效评价服务

糖尿病模型

体内检测项目:体重、摄食量、葡萄糖耐受实验(GTT)、胰岛素耐量实验(ITT)、空腹血糖、随机血糖、血清生化检测或试剂盒方法( ELISA法) 检测、生理笼检测(尿液及粪便收集),代谢笼检测(氧耗、产热、活动等指标)、组织器官收集及病理分析(H&E、Sirius red、Masson、Oil red、IHC等)等。

急性胰腺炎小鼠模型

体内检测项目:充血水肿、皂化斑检测等。

肥胖模型

体内检测项目:体重、摄食量、血脂检测(ALT、AST、TG、Chol、HDL-C、LDL-C等)、脂肪组织收集及病理分析、PCR检测等。

肝脏疾病模型

体内检测项目:体重、空腹血糖、血脂检测(ALT、AST、TC等)、肝重量、肝重占体重的比值、肝组织体积检测、肝组织病理切片及NAS评分等。

肾病模型

体内检测项目:尿量、尿糖、尿蛋白、肾小球滤过率、炎症因子(TGF-β1、IL6等)、肾功能指标(CRE、BUN、UA、Kim-1、renin等)、肾组织病理检测等。

代谢疾病体外研发服务

体外代谢靶标药物筛选

代谢标志物分析:Leptin & GIP、Adiponectin、Resistin、GLP1 total & actin、Glucagon、Ghrelin、PYY、C-peptide。
药物靶标分析:Calcium flux assay、cAMP assay、PPAR-α/γ assay、11-bHSD assay、DPPIV assay、Factor Xa enzyme assay、Radioactive glucose transporter uptake assay。

体外MOA(Mode Of Action)研究

体外MOA研究模型:INS-1细胞、干细胞诱导的胰岛素分泌细胞、大鼠原代胰岛细胞、大鼠原代肝细胞、大鼠原代肾小球系膜细胞、大鼠原代肾足细胞、NIH-3T3-L1细胞、HK-2细胞、MIN6细胞。

代谢疾病药效平台研究案例

I型糖尿病及肥胖B6-ob/ob(Lep KO)模型

生长曲线
图1. 雄性和雌性Lep KO小鼠与野生型小鼠生长曲线对比。与野生型对照组小鼠(C57BL/6J WT)相比,雄性Lep KO小鼠(ob/ob)的体重在5~12周内迅速增长,13周后缓慢增长,体重接近稳定后是同周龄野生型小鼠的2倍。雌性Lep KO小鼠的体重变化趋势与雄鼠保持一致。
体型对比
图2. Lep KO小鼠与野生型小鼠的体型对比。无论是雄性(♂)还是雌性(♀),与野生型小鼠(左)相比,Lep KO小鼠(右)均呈现明显的肥胖表型。
随机血糖
图3. 雄性和雌性Lep KO小鼠与野生型小鼠随机血糖对比。与野生型对照组小鼠(C57BL/6J WT)相比,雄性Lep KO小鼠(ob/ob)的随机血糖在第7周开始上升,13周后开始下降,15周后与野生型小鼠的随机血糖相近。而雌性Lep KO小鼠的随机血糖在第6周开始上升,14周后开始下降,略高于野生型小鼠。
空腹血糖
图4. 雄性和雌性Lep KO小鼠与野生型小鼠空腹血糖对比。与野生型对照组小鼠(C57BL/6J WT)相比,雄性Lep KO小鼠(ob/ob)的空腹血糖在12周后开始下降,短暂波动后与野生型相近。而雌性Lep KO小鼠的空腹血糖在14周后开始下降,短暂波动后与野生型相近。
脂代谢参数
图5. 雄性和雌性Lep KO小鼠与野生型小鼠脂代谢参数对比。与野生型对照组小鼠(C57BL/6J WT)相比,雄性和雌性Lep KO小鼠的各项脂代谢参数均有显著升高,表明该小鼠存在明显高脂血症表型。(HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;TC:总胆固醇;TG:甘油三酯。)
肝功能指标
图6. 雄性和雌性Lep KO小鼠与野生型小鼠肝功能指标对比。与野生型对照组小鼠(C57BL/6J WT)相比,雄性和雌性Lep KO小鼠的各项肝功能指标均有显著升高,表明该小鼠存在明显肝脏代谢异常。(ALP:碱性磷酸酶;ALT:谷丙转氨酶;AST:谷草转氨酶;LDH:乳酸脱氢酶。)